Hvað vita vísindamenn um veiruna sem veldur COVID-19?
Vísindamenn við ýmsar stofnanir Háskóla Íslands, Líffræðistofnun, Tilraunastöð Háskóla Íslands í meinafræði að Keldum, sem allar eiga það sameiginlegt að koma að starfi Lífvísindaseturs Háskóla Íslands, hafa á undanförnum vikum varpað ljósi á áhrif og uppruna COVID-19-faraldursins á ýmsum stöðum á opinberum vettvangi. Sérþekking þeirra á sviði sameindalíffræði, örverufræði, erfðafræði og fleiri undirgreinum líffræðinnar hefur m.a. komið þar að góðum notum en jafnframt fást sumir vísindamannanna við rannsóknir sem tengjast þessari óvæntu óværu.
COVID-19-faraldurinn hefur nú herjað á íslenskt samfélag í rúman í einn og hálfan mánuð með áhrifum á líf allra landsmanna. En hvaðan kom veiran sem veldur þessum mikla usla í samfélaginu? Arnar Pálsson, prófessor í erfðafræði og vísindamaður við Líffræðistofnun, fór yfir það í svari á Vísindavefnum í mars en þar kemur fram að veiran sé skyldust veirum sem finna má í leðurblökum þó ekki sé staðfest að um beint smit milli manna og þeirra sé að ræða. „Mögulegt er að veirurnar hafi borist í menn úr enn annarri tegund. Þeirri spurningu verður hins vegar ekki svarað fyrr en búið er að kanna veirusýkingar í fleiri villtum tegundum,“ segir Arnar m.a. í svarinu.
Rafeindasmásjármynd af kórónuveirunni SARS-CoV-2 sem veldur sjúkdómnum COVID-19. Mynd/Wikipedia Commons (sótt 19.03.2020)
Blóðvökvapróf sýna hvort einkennalausir hafi fengið COVID-19
Í svari Arnars kemur enn fremur fram að sýkingin hafi fyrst verið greind í Wuhan-borg í Kína í desember 2019. Slíkar greiningar á veirum fara fram með svokölluðum kjarnsýrugreiningum, eins og lesa má í svari Ernu Magnúsdóttur, dósents við lífeinda- og líffærafræði, á Vísindavefnum. Slíkt greining veitir hins vegar ekki upplýsingar um sýkingarhæfni veirunnar, en til þess er notað svokallað eyðupróf (e. plaque assay).
Erna svarar einnig þeirri spurningu, sem vaknað hefur hjá mörgum, hvort hægt sé að kanna hvort fólk hafi einhvern tíma fengið COVID-19, s.s. án einkenna. Til þess eru nýtt svokölluð blóðvökvapróf (sermismælingar, e. serologic test) en þau veita svar um það hvort einstaklingur hafi myndað sértæk mótefni gegn ákveðinni veiru, en það gefur til kynna að einstaklingurinn hafi orðið fyrir sýkingu og því framleitt mótefni gegn veirunni. Erna bendir á í svarinu að blóðvökvapróf til að mæla mótefnasvar við SARS-CoV-2-veirunni, sem veldur COVID-19, séu komin fram en enn eigi eftir að meta áreiðanleika þeirra og í framhaldinu koma þeim í almenna dreifingu.
Mikið hefur mætt á heilbrigðisstarfsfólki á spítölum um allan heim, þar á meðal á Landspítalanum. Mynd/Þorkell Þorkelsson
Helsta dánarorsökin brátt andnauðarheilkenni
Stór hluti þeirra sem fá COVID-19 nær sér af sjúkdómnum en engu að síður getur hann verið mjög alvarlegur, ekki síst fyrir þá sem eiga við undirliggjandi sjúkdóma að etja. Eins og fram hefur komið í fréttum síðustu vikur hefur sjúkdómurinn þegar dregið tugþúsundir til dauða um allan heim en þar reynist helsta dánarorsökin svokallað brátt andnauðarheilkenni (e. acute respiratory distress syndrome (ARDS)). Þetta heilkenni hefur verið viðfangsefni Jóns Péturs Jóelssonar, doktorsnema við Lífvísindasetur Háskóla Íslands. Í umfjöllun um það á Facebook-síðu sinni bendir Jón Pétur á að um sé að ræða ýkt bólgusvar tengt ónæmisfrumum í lungunum, sem kalla eftir aðstoð ónæmiskerfisins með því að seyta út ákveðnum boðefnum. „Þegar þetta boðkerfi fer úr böndunum þá veldur það því að vökvi fer að myndast í lungnablöðrunum (e. edema). Ef þetta gerist í stórum hluta lungnablaðra, þá minnkar það svæði í lungunum sem er ætlað til loftskipta (e. gas exchange). Margt annað gerist í þessu sem ekki verður farið út í hér og margt er enn á huldu varðandi ARDS,“ segir Jón Pétur.
Hann undirstrikar að öndunarvélameðferð sé hér lífsnauðsynleg en jafnframt flókin því meta þurfi hve mikinn þrýsting má nota í meðferð án þess að teygja of mikið á lungnablöðrum og valda enn meiri skaða.
Vísindamenn velta því jafnframt fyrir sér hvort sýklalyfjaónæmar bakteríur ráði því að einhverju leyti hvers vegna dánartíðni af völdum COVID-19 er misjöfn eftir löndum. Rætt var við Karl G. Kristinsson, prófessor við Læknadeild Háskóla Íslands og yfirlækni við sýkla- og veirufræðideild Landspítala, um þetta mál á vef RÚV á dögunum þar sem hann benti á að bakteríusýkingar koma gjarnan í kjölfar alvarlegra veirusýkinga sem valda lungnabólgu, m.a. vegna þess að hefðbundin varnarkerfi líkamans hafi veikst. Þessar bakteríusýkingar geti verið alvarlegar sérstaklega ef sjúklingur er í öndunarvél. „Ef að viðkomandi er á svæðum eða á sjúkrahúsum þar sem sýklalyfjaónæmar bakteríur eru mjög algengar þá er alveg mögulegt að þessi forvarnarsýklalyf eða sýklalyf sem verið er að gefa virki ekki á þessar ónæmu bakteríur. Og það er þekkt að þar sem er sýklalyfjaónæmi, að þar er dánartíðni hærri af völdum bakteríusýkinga,“ segir Karl.
Um allan heim vinna vísindamenn hörðum höndum að því að rannsaka hvernig hægt er að ráða niðurlögum SARS-CoV-2-veirunnar, sem veldur COVID-19, sem þegar hefur valdið dauða tugþúsunda manna um allan heim. MYND/Kristinn Ingvarsson
Stökkbreytingar veirunnar hraðar
Töluverð umræða hefur enn fremur verið um mikinn fjölda stökkbreytinga SARS-CoV-2-veirunnar og hvers vegna hún stökkbreytist svo hratt. Stefán Þ. Sigurðsson, dósent í lífefna- og sameindalíffræði, fer yfir það á Facebook síðu sinni og bendir á að kórónaveirur eins og SARS-CoV-2, inflúensuveirur og ebóluveiran séu svokallaðar RNA-veirur. Það þýðir að þær hafa einþátta RNA-kjarnsýrur sem erfðaefni en mynda ekki tvíþátta gorm eins og DNA. „Eftir sýkingu er RNA-erfðamengi veirunnar notað til þess að búa til þau prótein sem veiran þarf. Þar á meðal er ensímið sem eftirmyndar/fjölfaldar í milljónatali RNA-erfðamengið sjálft. Nýjar veirur eru myndaðar sem síðan geta sýkt fleiri frumur,“ segir Stefán um virkni veirunnar.
Hann telur enn fremur til þrjár ástæður helstar fyrir miklum fjölda stökkbreytinga hjá veirunni. Í fyrsta lagi eftirmyndast erfðamengi hennar mjög hratt, í öðru lagi séu RNA-veirur almennt viðkæmari fyrir utanaðkomandi áhrifum vegna þess að þær séu einþátta en ekki gormur og í þriðja og síðasta lagi sé að RNA erfðamengi veirunnar eftirmyndað/fjölfaldað af svokölluðum RNA-háðum RNA polýmerasa. „RNA pólymerasar eru ensím sem eru villugjörn samanborið við DNA pólýmerasa, þ.e. þeim er hættara við að setja inn ranga niturbasa sem eru byggingareiningar RNA/DNA,“ útskýrir Stefán.
Í nýlegu svari á Vísindavefnum um stökkbreytingar í veirunni sem veldur COVID-19 bendir Ólafur Sigmar Andrésson, prófessor í erfðafræði, enn fremur á að veiran eftirmyndist líklega að minnsta kosti tíu umferðir í hýsli áður hún nær að sýkja nýjan hýsil. „Heildarlíkurnar á stökkbreytingum frá einum hýsli í næsta eru því rúmlega 10-5 á hvert basaset. Basasettin eru nærri 30.000 í veiruerfðamenginu, það er hver veira hefur náð sér í um 1 stökkbreytingu, og flestar veirurnar eru með mismunandi stökkbreytingar.“ Hann leggur jafnframt áherslu á að flestar stökkbreytingarnar breyti litlu eða bækli veiruna.
Stökkbreytingar ekki hættulegar í sjálfu sér
En skyldi COVID-veiran stökkbreytast hraðar en aðrar veirur? Svo virðist ekki vera, að minnsta kosti virðast kórónuveirur almennt stökkbreytast á svipuðum hraða og aðrar RNA-veirur samkvæmt svari Arnars Pálssonar á Vísindavefnum. Í öðru nýju svari sínu bendir Arnar jafnframt á að stökkbreytingar lífvera eru í sjálfu sér ekki hættulegar og að ólíklegt sé að stökkbreytingar SARS-CoV-2 geri hana svæsnari. „Almennt er það veirum ekki í hag að drepa hýsla sína. Stökkbreyting í veiru sem leiðir til bráðs andláts hýsils veldur minni hæfni hennar samanborið við óstökkbreytta veiru. Ástæðan er einfaldlega sú að við það það dregur úr sýkigetu veirunnar. Því er talið að eftir að veirur aðlagist að endingu hýslum sínum valdi þær mildari sýkingum,“ bendir Arnar enn fremur á og vísar m.a. til fjögurra annarra kórónuveira, sem sýkja menn að staðaldri og leiða allar til mildari sjúkdóms. „Líklegt verður að teljast að COVID-19 þróist í svipaða átt og þær,“ segir Arnar sem hefur m.a. einnig fjallað um mismunandi afbrigði veirunnar á Vísindavefnum.
Allt mannkyn gæti sýkst á þremur mánuðum ef ekki væri samkomubann
Útbreiðsla COVID-19 hefur verið afar hröð og í svari Ólafs Sigmars Andréssonar, prófessors í erfðafræði, á Vísindavefnum er bent á að frá því að sýking komi fram geti hver einstaklingur smitað um fjóra aðra á hverri viku. Þannig geti útbreiðslan þúsundfaldast á mánuði sem leiðir af sér að eftir tvo mánuði geti um milljón manns verið sýktir. Því þurfi aðeins þrjá mánuði til að allt mannkynið sýktist að því gefnu að samgöngur væru óheftar, sem á ekki við.
Í svari Ólafs kemur jafnframt fram að með samkomubanni sýkja þeir sýktu ekki aðra og með því líður faraldurinn fljótt út. „Ef þeir sem sýkjast eru að meðaltali færri en þeir sem eru sýktir (R=smittala <1), þá fækkar sýktum. Því lægri sem smittalan R er, því hraðar fækkar sýktum og faraldurinn deyr fljótt út (á nokkrum mánuðum).“
Fengi veiran að fara óheft um heiminn tæki það um þrjá mánuði að sýkja allt mannkyn. MYND/Kristinn Ingvarsson
Kórónaveirur þola frost vel
Veirur eru ótrúlega seigar og geta þolað mikinn kulda. Í svari Stefáns Ragnars Jónssonar, nýdoktors í sameindalíffræði við Tilraunastöð Háskóla Íslands í meinafræði að Keldum, á Vísindavefnum kemur t.d. fram að kórónaveirur þoli almennt endurfrystingu vel og þekkt er að kórónaveirur sem eru skyldar SARS-CoV-2, sem veldur COVID-19, þoli frystingu við -20°C í allt að tvö ár án þess að tapa sýkingarhæfni sinni. Auk þess segir Stefán frá risaveirum af tegund pandóruveira sem fundust nýverið í um 30 þúsund ára gömlum síberískum sífrera sem vekur upp spurningar um hvort veirur, sem hafa legið í dvala, geti látið á sér kræla í auknum mæli við bráðnun jökla.
Lyf geti hugsanlega hjálpað til þar til bóluefni er tilbúið
En skyldu einhverjar meðferðir virka gegn veirunni og er bólusetning á næsta leiti? Í ítarlegri yfirferð Magnúsar Karls Magnússonar, prófessors í lyfja- og eiturefnafræði, á Facebook-síðu sinni kemur fram að í gagnagrunni Bandarísku heilbrigðisstofnunarinnar (NIH) um klínískar meðferðartilraunir sé nú að finna 440 rannsóknir um allan heim sem beinast að sjúkdómnum. Meginlangtímamarkmiðið í baráttunni sé góð bólusetning. „Þar sem við munum gefa bóluefni stórum hópi fólks þá þarf slíkt að vera mjög öruggt. Þessi krafa setur okkur ákveðnar takmarkanir, þær rannsóknir munu taka marga mánuði að framkvæma.“
Hugsanlegt sé að lyf, sem þegar eru til, geti hjálpað til í millitíðinni, ekki síst þeim sem eru með alvarlegan sjúkdóm. „Þá verður skoðað hvort lyfin komi í veg fyrir dauða, öndunarvélameðferð, hjálpi sjúklingum að komast af öndunarvélum o.s.frv. Í slíkum meðferðum munum við sætta okkur við alvarlegri aukaverkanir en ella. Ástæðan er sú að sjúklingurinn er svo veikur að jafnvel alvarleg aukaverkun í hluta sjúklinga er skárri en það sem bíður án lyfsins,“ bendir Magnús Karl á og bætir við að lyf geti líka hugsanlega bælt veiruna og þar með komið í veg fyrir að sjúklingur smiti aðra.
„Það er því ljóst að það eru margar leiðir sem geta hjálpað okkur og við getum fylgst spennt með. Í millitíðinni þá eigum við að nota þær leiðir sem við vitum að virkar (og höfum séð virka á síðustu dögum), snemmgreiningar, smitrakningar, einangrun, handþvottur, og allt sem Þórólfur, Alma og Víðir hafa hamrað á. En munum, við höfum enga ástæðu til að örvænta.“
Benda má á að endingu að Vísindavefurinn birtir nær daglega ný svör sem tengjast COVID-19-faraldrinum á sérstakri vefsíðu helgaðri veirum og faraldrinum.
